Некроз тканей зуба в последние годы встречается чаще, чем 10-15 лет назад. Его распространенность достигла 5,1 % всех некариозных нарушений твердых тканей зубов и 9,7 % некариозных поражений 2-й группы. Более того, увеличились его разновидности, появились новые формы некроза, до сих пор неизвестные нам. Наряду этим остались нерешенными вопросы, касающиеся этой нозологической формы.

Обычно некроз тканей зуба является сложным и тяжелым заболеванием, заканчивающимся нередко значительным ухудшением или потерей жевательной функции. Считают, что некроз зубов является следствием негативных эндогенных (нарушение функции эндокринных желез, заболевания ЦНС, хронические интоксикации и др.) и экзогенных (химические, радиационных, токсические и др.) факторов.

Рассмотрим некоторые наиболее часто встречающиеся формы некроза твердых тканей зубов.

Химический некроз зубов (или, как его еи называют, кислотный некроз зубов) развивается в результате действия различных кислот или кислотных продуктов на эмаль и дентин непосредственно. Осуществляется это либо как реально существующий негативный фактор производства (высокая концентрация кислот и других веществ на рабочем месте), либо как бытовой вариант частого или постоянного влияния кислотосодержащих пищевых продуктов, питья, лекарственных препаратов.

Кислотный некроз (лучше это явление назвать растворением твердых тканей зубов под влиянием кислот) наблюдается не только у лиц подвергающихся воздействию кислот на производстве, но и у больных, длительное время страдавших частой, повторяющейся рвотой или отрыжкой кислым содержимым желудка при язвенной болезни, гиперацидном гастрите, а также у лиц, принимавших соляную кислоту при ахилии.

Декальцинированные твердые субстанции коронок зубов, хронически подвергающиеся воздействию кислот, размягчаются, постепенно теряют эмалевый слой, обнажается дентин, который является более мягкой тканью. Естественно, под влиянием жевательного давления и формирования пищевого комка при наличии антагонистов начинается процесс стирания зубов . Профессиональный химический (кислотный) некроз встречается на многих промышленных предприятиях, где работники находятся в зоне действия паров неорганических и органических кислот, а также некоторых других химических веществ.

Исследования разных авторов показали, что основным признаком этой патологии является прогрессирующая убыль вещества эмали. При этом ведущим фактором считают вымывание минеральных компонентов (макро- и микроэлементов) после денатурации белкового вещества эмали.

Следует отметить, что бытовой неблагоприятный фактор, связанный с постоянным приемом соляной кислоты при заболеваниях ЖКТ, потреблением значительного количества цитрусовых, кислых соков, лекарственных форм действует на эмаль и дентин так же, как профессиональный.

Клиническое проявление кислотного (химического) некроза развивается постепенно. В самой начальной стадии кислотного некроза у больных появляется чувство оскомины на зубах. Одним из ведущих его признаков может быть жалоба на «ощущение чувства прилипания». Это вполне объяснимо из эмали вымываются минеральные вещества, а белковый компонент при смыкании создает чувство мягкости зубов.

В дальнейшем появляются болевые ощущения от воздействия температурных и химических раздражителей. Они периодически могут уменьшаться, так как вырабатывается заместительный дентин. При прогрессировании процесса эмаль теряет блеск, становится матовой и даже шероховатой. При потере эмали участки дентина пигментируются, становятся темными. Если вредное действие кислот и кислотосодержащих веществ продолжается, то неизбежно почти полное растворение и стирание коронок зуба.

Профилактика производственного кислотного некроза сводится к улучшению условий труда на рабочем месте, герметизации производных процессов, а также в применении индивидуальных защитных средств, организации щелочных полосканий в цехах и в использовании фосфатсодержащих зубных паст для чистки и аппликаций сразу же после работы. Эти мероприятия позволяют существенно изменить ситуацию в лучшую сторону и добиться снижения профессиональных заболеваний зубов.

Для предотвращения бытового кислотного некроза зубов рекомендуют применять стеклянные или пластмассовые трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, а также ежедневно делать аппликации фосфатсодержащих паст на зубы.

Лечение химического некроза зубов зависит от степени его проявления и выраженности. Так, объем лечебных мероприятий при начальных формах химического некроза, когда еще не имеется значительных разрушений эмали зубов, ограничивается прекращением или максимальным уменьшением действия на зубы химического агента и проведением комплексной реминерализующей терапии в течение 3-6 мес. Больному назначают: глицерофосфат кальция в дозе 1,5 г в сутки в течение 30 дней подряд; кламин (1-2 табл.) или фитолон (30 кап.) - 2-3 раза в день за 15 мин до еды в течение 60 дней подряд; поливитамины квадевит или компливит - по 2-3 табл. в сутки в течение 30 дней подряд. Чистка зубов и аппликации (по 15 мин) с использованием фосфатсодержащих зубных паст («Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» и др.) ежедневно 5-6 мес. подряд. Курс общего лечения повторяется каждые 3 мес. При наличии дефектов тканей зуба (уменьшение размеров, изменение формы, отколы коронок и т.п.) после комплексной реминера-лизующей терапии восстановительное лечение проводят через 3-6 мес. с использованием СИЦ, а при значительном снижении прикуса - путем рационального протезирования.

Эта группа больных требует диспансерного наблюдения и повторных курсов комплексной реминерализующей терапии.

Радиационный (постлучевой) некроз твердых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных образований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также с действием профессиональных факторов.

Поражение твердых тканей зубов некоторые авторы связывают как с непосредственным действием на них лучистой энергии, так и с нарушениями минерального и белкового обмена в организме, с изменением состава слюны и функционального состояния физиологических систем.

Однако единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта не существует до настоящего времени. Некоторые исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям, другие считают, что ионизирующее излучение вызывает остротекущий кариес зубов , и, наконец, некоторые авторы полагают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.

Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Так, обсуждаются данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе, предшествующих поражению твердых тканей зубот. Предполагается, что лучевой некроз нижней челюсти возникает при влиянии на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия, не исключается иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения.

Согласно концепции, в облученном организме происходит специфическое подавление металлсодержащих ферментных систем (в первую очередь, железосодержащих), участвующих в процесс тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечет за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение дальнейшеего их окисления до С0 2 и Н 2 0. Эта концепция 30-летней давности органично вписывается в современные представления о важной патогенетической роли активизации перекисного окисления липидов и накопления свободных радикалов в тканях организма при неблагоприятном воздействии эндо- и экзогенных факторов, в том числе проникающей радиации.

В результате действия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желез, вызываемой облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль/слюна.

Клинические признаки постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечается радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная сухость в полости рта.

Л. А. Иванова (1989) установила, что у таких больных существенно снижается уровень неспецифической резистентности и иммунной защиты тканей полости рта.

Обычно спустя 3-6 мес. после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклого цвета. Отмечается ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхности зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Указанные поражения обычно темного цвета, заполненные рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома - характерная особенность радиационного поражения зубов, свидетельствующая о подавлении функции одонтобластов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.

Если не применять радикальные вмешательства, то через 1-2 года окажутся пораженными более 96 % зубов.

Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Так, при действии проникающей радиации на область головы, шеи и плеч происходит развитие обширных некротических поражений зубов. При облучении грудной клетки, тазовых органов, конечностей патологический процесс в зубах развивается в большинстве случаев по типу остротекущего кариеса с некоторыми клиническими особенностями.

Во-первых, эти поражения зубов, напоминающие острый кариес, безболезненные, даже при зондировании, показатели электроодонтометрии понижены до 15-25 мкА.

Во-вторых, образовавшиеся в зубах полости имеют неровные, изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие, кариозная полость обычно заполнена размягченной грязно-серой массой, удаление ее малоболезненно или безболезненно вовсе. Характерно выпадение имеющихся ранее и вновь поставленных пломб, что свидетельствует о нецелесообразности немедленного пломбирования этих дефектов.

При хроническом, дробном, ионизирующем облучении, обычно связанном с профессиональными особенностями работы, поражение зубов носить хронический характер.

Появившиеся дефекты на зубах плоские, располагаются на атипичных, обычно иммунных к кариесу поверхностях зубов, покрыты серым налетом, под которым ощущается достаточно твердая эмаль и дентин. Эти поражения, в основном, безболезненны, и пациенты обращаются из-за косметического дефекта.

Опрос пациента позволяет дифференцировать указанные поражения и наметить меры лечения и профилактики.

Профилактика лучевых поражений зубов заключается, во-первых, в снижении прямого действия радиации на зубы путем изготовления индивидуальной свинцовой каппы, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Во-вторых, уменьшением опосредованного действия проникающей радиации путем предварительного (перед облучением) назначения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с антиоксидантами.

В качестве лечения этим больным назначают: глицерофосфат кальция - 1,5 г в сутки в течение 1 мес; кламин (2-3 табл.) или фитолон (30 кап.) - 2-3 раза в день в течение всего периода лечения и облучения (следует помнить, что эти препараты являются радиопротекторами); поливитамины - по 3-4 драже в сутки в течение всего периода лечения и облучения; антиоксиданты (аевит или раздельно витамины А, Е) - по 4-6 капсул в день наряду с аскорбиновой кислотой по 0,5 г в сутки в течение всего периода лечения и облучения.

Местное профилактическое воздействие состоит в ежедневных, желательно двукратных, аппликациях фосфатсодержащих паст типа «Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» и других на зубы в течение всего периода лечения и облучения. После облучения необходимо повторить курс приема глицерофосфата кальция. При соблюдении этих условий, даже после лучевой терапии, обычно зубы сохраняются без особых изменений.

Однако указанные лечебные мероприятия необходимо продолжить еще в течение нескольких месяцев. К сожалению, врачи смежных специальностей далеко не всегда соблюдают эти правила стоматологической профилактики у данной тяжелой группы больных, поэтому к страданиям от основного заболевания присоединяются мучения из-за последующего лечения и удаления зубов, что отравляет этим людям, возможно, последние годы и месяцы жизни.

Некроз – это патология тканей живого организма, проявляющаяся в отмирании клеток без последующей регенерации и с полным прекращением их функционирования.

Это отклонение развивается под влиянием сильных раздражителей и может сопровождаться отечностью или, наоборот, обезвоживанием тканей.

Характеристика патологического процесса в ротовой полости

Некроз твердых тканей зубов и десен – опасное явление, которое со временем приводит к полной потере жевательных функций. Отмирание дентальных тканей в полости рта – процесс постепенного омертвения клеток дентина и эмали. Такое стоматологическое заболевание тяжело поддается лечению.

Отмирание клеток десны и твердых тканей зуба может быть вызвано различными факторами – как внешними (непосредственное воздействие извне) так и внутренними (заболевания внутренних органов, изменения состояния организма).

Патологический процесс поражает сразу несколько зубов. При прогрессировании заболевания происходит быстрое стирание тканей и расшатывание пораженных зубов.

Поскольку некроз – явление необратимое, лечебные мероприятия в этом случае направлены не на лечение пораженных участков, а на остановку процесса омертвения клеток.

Отмирание клеток десны

Некроз десны – аномальный процесс, который проявляется в отмирании мягких тканей ротовой полости. Развитие болезни связано с нарушением кровообращения. Пораженные участки не восстанавливаются даже при проведении лечебных мероприятий.

Провоцирующие факторы

Структура десны разрушается из-за таких факторов:

Отдельно стоит отметить вред для десневой ткани от такого материала, как , который иногда используют в стоматологической сфере для устранения пульпы из недр зуба. Мышьяк разрушающим образом действует на мягкие ткани и может стать причиной развития некроза десны.

На фото некроз десны, развившийся от заложенного в пульпу мышьяка

Особенности клиники

Омертвение ткани десен выражается в следующих признаках, которые становятся более выраженными по мере прогрессирования патологии.

Первое, что должно насторожить пациента, — сильные без очевидных причин. Другими признаками заболевания являются:

• потеря блеска эмали;
• обесцвечивание и шероховатость поверхности зубов;
• появление ;
• покраснение десен и отечность, небольшое отставание их поверхностей от зуба;
• увеличение лимфатических узлов.

По мере прогрессирования отмирания тканей наблюдается повышение температуры тела, а также усиление кровоточивости мягких тканей, появление серого налета на поверхности зубов и постепенное их , .

На фоне описанных симптомов пациент испытывает постоянные головные боли, теряет сон и аппетит.

Постановка диагноза и лечение

Диагностика отклонения основывается на выявлении следующих критериев:

• наличие неприятного запаха, исходящего из ротовой полости;
• цвет тканей десен, их структура;
• болезненность мягких тканей, наличие кровотечений;
• наличие признаков, указывающих на интоксикацию организма – бессонница, головня боль, расстройство работы желудка.

Помимо методов визуального осмотра ротовой полости, стоматолог назначает пациенту и инструментальную диагностику.

С помощью первого метода получают картину некротического разрушения ткани и возможные осложнения, вызванные этим.

Рентгенологическое исследование позволяет установить стадию патологического процесса.

Методы инструментальной диагностики предполагают проведение микроскопического исследования мягкого налета. Результат – получение информации о составе микрофлоры, количестве лейкоцитов, определение грибов.

Также стоматолог исследует вероятность наличия сопутствующих заболеваний ротовой полости.

Что касается лечения разрушительного процесса, то результативность зависит от стадии его развития, наличия или отсутствия других заболеваний мягких тканей. Уже пораженные участки не поддаются лечению, поскольку некроз имеет необратимый характер. Омертвевшие клетки можно только удалить хирургическим путем, чтобы избежать дальнейшей деструкции и распространения инфекций.

Остановить патологию возможно двумя способами:

1. Обработка пораженных тканей антисептиками и восстановление нормального кровообращения, хирургическое удаление полностью омертвевших участков. Этот метод лечения применяется при сухом некрозе.
2. Переведение влажного некроза в стадию сухого с последующей обработкой пораженных участков обеззараживающими средствами, вскрытием гнойных участков и их дренированием.

Поскольку отмирание провоцирует быстрое распространение инфекции и вызывает интоксикацию организма, пациенту, наряду с описанными процедурами, назначают антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.

При своевременном лечении, пока некроз находится на ранних стадиях развития, прогноз заболевания благоприятен: специальные мероприятия восстанавливают нормальное кровообращение в области десен, способствуют прекращению кровотечений и устраняют боль и .

Если лечение не дает результата, что наблюдается при поздних стадиях некроза, жевательная функция может быть утеряна. Кроме того, при этом полностью разрушаются десна и зубы.

Чтобы предупредить разрушительный процесс, рекомендуется обеспечивать полноценный и регулярный , своевременно обращаться к стоматологу при возникновении проблем, полноценно питаться, лечить хронические болезни.

Некротические изменения твердых тканей зуба

Некроз эмали и дентина зубов возникает из-за наличия провоцирующих факторов внутреннего и внешнего характера:

1. Первая группа объединяет такие причины, как нарушение деятельности органов и систем организма: это сбои в центральной нервной системе и в работе желез внутренней секреции, генетически сбои. Также отмирание клеток твердых тканей наблюдается при беременности, когда в организме женщины происходит серьезная гормональная перестройка.
2. Причины внешнего характера – это неблагоприятные факторы, прямо воздействующие на человека. К ним относят действие химических веществ, радиоактивного излучения, а также электромагнитное влияние. Нередко некроз зубов возникает у представителей тех профессий, чья деятельность связана с указанными вредными веществами.

Классификация разрушительного процесса

В стоматологической сфере рассматривают такие виды зубного некроза:

Диагностика и лечение

Диагностические мероприятия, позволяющие точно определить заболевание, включают осмотр пациента, сбор анамнеза, дифференциальные методы. Поляризационная микроскопия при диагностике позволяет обнаружить изменения в подповерхностном слое эмали.

Выбор методики лечения зависит от того, какой вид некроза был обнаружен:

1. При терапии пришеечного вида патологии вначале устраняют , затем покрывают их поверхность специальными материалами, кариозные полости.
2. При разрушении тканей, вызванном компьютерным воздействием или облучением , извлекают некротические массы и заполняют образовавшиеся полости кальцифицирующим материалом. По прошествии полутора месяцев устраняют пораженные ткани зубов и повторно накладывают укрепляющие составы. Последний этап лечения – специальными цементами.
3. В случае кислотного некроза прежде всего нужно прекратить влияние вредных веществ на зуб. Далее проводится длительный курс .

Последствием запущенной формы болезни является потеря всего зубного ряда.

Чтобы предупредить воздействие на зубную эмаль вредных веществ в производственных условиях, важно соблюдать технику безопасности, используя средства индивидуальной защиты и ополаскивая ротовую полость водой со щелочной средой каждые два часа.

Еще одно важное условие для профилактики – соблюдение гигиены ротовой полости.

Подводя итоги

Некроз – опасное явление, способствующее разрушению твердых и мягких тканей. В стоматологии эта патология рассматривается как состояние, которое нельзя вылечить полностью. Тем не менее, можно остановить разрушительный процесс и устранить уже отмершие участки.

Отмирание тканей десен и твердых тканей зуба требует разных диагностических и терапевтических подходов. В зависимости от формы и стадии развития заболевания, оно может иметь как благоприятный, так и неблагоприятный исходы.

В целях профилактики патологии важно соблюдать комплекс предписанных мер, особенно если профессиональная деятельность человека связана с вредными веществами – кислотами, химическими элементами.

РАДИАЦИОННЫЙ (ПОСТЛУЧЕВОЙ) НЕКРОЗ
КОД ПО МКБ-10
К03.81 Изменения эмали, обусловленные облучением.
ПРОФИЛАКТИКА
Для уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную свинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное действие проникающей радиации путём предварительного (перед облучением) проведения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов.
Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексного лечения в течение 5-6 мес, сочетая его со стоматологическими вмешательствами.
Обычно через 3-4 нед комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба.
ЭТИОЛОГИЯ
Радиационный некроз твёрдых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также от действия профессиональных факторов.
ПАТОГЕНЕЗ
До настоящего времени нет единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения. Одни исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям. Другие считают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.
Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждают данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают влияние на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия. Не исключают иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые исследователи полагают, что в облучённом организме происходит специфическое подавление металлосодержащих ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечёт за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления.
Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желёз, вызываемым облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль — слюна.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечают радиомукозит слизистой оболочки губ, щёк, языка, потерю или извращение вкусовых ощущений, выраженную ксеростомию и соответственно сухость в полости рта. Спустя 3-6 мес после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блёклой. Наблюдают ломкость, стирание жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они тёмного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома — характерная особенность радиационного поражения зубов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.
Без радикальных лечебных мероприятий через 1-2 года поражёнными оказываются более 96% зубов.
ДИАГНОСТИКА
АНАМНЕЗ
Анамнез позволяет дифференцировать указанные поражения, наметить меры лечения и профилактики.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при зондировании, показатель электроодонтометрии понижен до 15-25 мкА.
Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, удаление её малоболезненно или безболезненно. Ранее и вновь поставленные пломбы выпадают.
ЛЕЧЕНИЕ
При поражении твёрдых тканей коронки зуба лечение проводят в несколько этапов. Вначале осторожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную экскаватором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят кальцифицирующую пасту, состоящую из равных частей порошка глицерофосфата кальция, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировочным материалом. Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1-1,5 мес. Он состоит в удалении нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба до минерализованного участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами.
При более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты стеклоиономерными цементами и через 3-4 мес, если этого требует косметическая реставрация передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают композитный пломбировочный материал.
ПРОГНОЗ

КОМПЬЮТЕРНЫЙ НЕКРОЗ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Впервые компьютерный некроз зубов описан Ю.А. Фёдоровым в 1997 г. как некроз твёрдых тканей зубов, возникающий у работающих с компьютерами.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Современные компьютеры с мониторами, как и цветные телевизоры, отличаются мягким ионизирующим излучением, создают особое электромагнитное поле, оказывают электростатическое действие и весьма активно влияют на состояние резистентности организма.
Некроз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фактором служит также нарушение функции слюнных желёз и соответственно процессов физиологической реминерализации эмали. Антиокислительных резервов, буферных систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характерны системность, множественность и обширность поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего атипичной для кариеса поверхности, их пришеечной части и корней. Эти очаги окрашены в тёмно-коричневый, почти чёрный цвет, заполнены размягчённой массой тканей зуба такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются экскаватором, как правило, безболезненны. Неповреждённые участки мутно-белого или серовато-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечают слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса.
ДИАГНОСТИКА
Электроодонтометрия свидетельствует о крайне слабой реакции пульпы на электрическое раздражение (25-30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость — причины запоздалого обращения к врачу практически всех пациентов. У всех больных отмечают гипосаливацию, иногда резко выраженную, переходящую в ксеростомию.
Рентгенологически определяют нечёткие, более прозрачные, чем в норме, зубы, что свидетельствует о гипоминерализации.
С одной стороны, выявленные поражения просты для диагностики вследствие большой площади разрушения зубов, с другой — врач сразу сталкивается с необходимостью классификации и диагностики поражения, не похожего на другие и не встречавшегося ранее.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Проводится с радиационным и пришеечным некрозом.
ЛЕЧЕНИЕ
Общее и местное лечение проводят по схеме терапии радиационного некроза.
В качестве постоянных пломб используют стеклоиономерные цементы.
ПРОГНОЗ
Благоприятный при своевременном лечении.

ПРИШЕЕЧНЫЙ НЕКРОЗ
КОД ПО МКБ-10

ЭТИОЛОГИЯ
Считают, что некротические изменения твёрдых тканей зубов возникают на фоне нарушения или перестройки функций желёз внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Пациенты жалуются на боли, возникающие при воздействии температурных, механических и химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения.
ДИАГНОСТИКА
Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и образования меловидных пятен, которые затем становятся тёмно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдают размягчение и образование дефекта, при этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов. Обычно поражается много зубов.
Патогистологическая картина. Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная тёмная зона с более светлыми участками по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. На основании этого можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстропрогрессирующий кариозный процесс.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Пришеечный некроз эмали необходимо дифференцировать от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий. Эти заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи неё, однако внешний вид очагов поражения при всех трёх видах патологии имеет существенные и характерные особенности.
ЛЕЧЕНИЕ
При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тканей зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.
ПРОГНОЗ
Благоприятный при своевременном лечении.
КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ ЗУБОВ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Кислотный (химический) некроз зубов — результат местных воздействий. Это поражение обычно наблюдают у длительно работающих на производстве неорганических (хлористо-водородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот.
КОД ПО МКБ-10
K03.8 Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактику кислотного некроза зубов осуществляют в первую очередь путём конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливают колонки со щелочной водой для полоскания полости рта.
Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учёте. В процессе диспансеризации им должны проводить профилактическую обработку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возникновение указанной патологии в первую очередь связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Последняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твёрдые ткани зуба.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Одними из первых клинических признаков кислотного некроза выступают чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда появляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.
Прогрессирование химического некроза твёрдых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или тёмную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.
ДИАГНОСТИКА
При кислотном некрозе наиболее тяжёло поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краёв коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным, а коронка принимает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.
Лёгкие формы кислотного некроза можно наблюдать у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10% раствор хлористо-водородной (соляной) кислоты. При этом отмечают повышенное стирание режущих краёв резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуют принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику следует проводить с эрозией эмали. Эрозия характеризуется твёрдой, блестящей поверхностью, а при некрозе возникает размягчение эмали.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение такое же, как при некрозе твёрдых тканей зубов.
ПРОГНОЗ
Благоприятный при своевременном лечении.

Кислотный некроз зубов

Кислотный (химический) некроз зубов является результатом местных воздействий. Это поражение обычно наблюдается у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот. Одними из первых клинических признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Причины кислотного некроза зубов:

Возникновение указанной патологии в первую очередь связывают с непосредственным воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств в воздухе скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне. Последняя приобретает кислую реакцию и декальцинирует твердые ткани зуба.

Патогенез кислотного некроза зубов:

Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или темную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.

При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным, а коронка принимает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.

Легкие формы кислотного некроза могут наблюдаться у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10 % раствор хлористоводородной (соляной) кислоты. При этом отмечается повышенное стирание режущих краев резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуется принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.

Лечение кислотного некроза зубов

При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тканей зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.

Профилактика кислотного некроза зубов:

Профилактику кислотного некроза зубов осуществляют в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавливают колонки со щелочной водой для полоскания полости рта. Как показали наблюдения, рабочие должны осуществлять эту процедуру через каждые 1/2-2 ч.

Все рабочие химических производств должны находиться на диспансерном учете. Профилактическую обработку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами проводят в процессе диспансеризации.

Травмы зубов - ушиб зуба, вывих зуба, перелом зуба. Лечение.

Острая травма зуба возникает от одномоментно действующей причины. Нередко больные обращаются за помощью не сразу, а спустя длительный период времени. Это затрудняет диагностику и лечение таких поражений. Вид травмы зависит от силы удара, его направления, места приложения. Большое значение имеет возраст, состояние зубов и пародонта.

Острая травма в 32 % случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей.

Во временных зубах наиболее часто встречается вывих зуба, перелом, реже - отлом коронки. В постоянных зубах по частоте следуют отлом части коронки, затем вывих, ушиб зуба и перелом коронки зуба. Травма зубов бывает у детей разного возраста, однако временные зубы часто травмируются в возрасте 1-3 лет, а постоянные - 8-9 лет.

Ушиб зуба. В первые часы возникает значительная болезненность, усиливающаяся при накусывании. Иногда в результате ушиба возникает разрыв сосудистого пучка, может быть кровоизлияние в пульпу. Состояние пульп определяют с помощью одонтометрии, котор проводят через 2-3 дня после травмы.

Лечение заключается в создании покоя, достигается исключением из пищевого рациона твердой пищи. У маленьких детей можно исключить зуб из контакта сошлифовыванием режущего края коронки антагониста. Сошлифовывать края коронки постоянного зуба нежелательно. При необратимых нарушениях в пульпе пострадавшего зуба показаны трепанация коронки, удаление погибшей пульпы и пломбирование канала. Если имеет место потемнение коронки, то перед пломбированием ее отбеливают.

Вывих зуба. Это смещение зуба в лунке, возникающее при боковом или вертикальном направлении травмирующей силы. При нормальном состоянии пародонта требуется значительное усилие для смещения зуба. Однако при резорбции костной ткани вывих может произойти от жесткой пищи и сопровождаться повреждением целости десны. Он может быть изолированным или в сочетании с переломом корня зуба, альвеолярного отростка или тела челюсти.

· Полный вывих зуба характеризуется выпадением его из лунки.

· Неполный вывих - частичное смещение корня из альвеолы, всегда сопровождается разрывом волокон периодонта на большем или меньшем протяжении.

· Вколоченный вывих проявляется частичным или полным смещением зуба из лунки в сторону тела челюсти, приводящим к значительному разрушению костной ткани.

Больной жалуется на болезненность одного зуба или группы зубов, возникновение значительной подвижности. Точно указывает время возникновения и причину.

В первую очередь необходимо решить вопрос о целесообразности сохранения такого зуба. Основным критерием является состояние костной ткани у корня зуба. При ее сохранности на протяжении не менее 1/2 длины корня зуб целесообразно сохранить. Сначала устанавливают зуб на прежнее место (под анестезией), а затем создают ему покой, исключая его подвижность. С этой целью проводят шинирование (проволокой или быстротвердеющей пластмассой). Затем следует определить состояние пульпы зуба. В некоторых случаях при смещении корня происходит разрыв сосудисто-нервного пучка, но иногда пульпа остается жизнеспособной. В первом случае, при некрозе, пульпу необходимо удалить, канал запломбировать, во втором случае пульпа сохраняется. Для определения состояния пульпы измеряют ее реакцию на электрический ток. Реакция пульпы на ток 2-3 мкА указывает на ее нормальное состояние. Следует, однако, помнить, что в первые 3-5 дней после травмы снижение возбудимости пульпы может быть ответной реакцией на травматическое воздействие. В таких случаях необходимо проверить состояние пульпы в динамике (повторно). Восстановление возбудимости указывает на восстановление нормального состояния.

Если же зуб при повторном обследовании реагирует на ток 100 мкА и более, то это указывает на некроз пульпы и необходимость ее удаления. При травме зуба возможно вколачивание корня в челюсть, что всегда сопровождается разрывом сосудисто-нервного пучка. Такое состояние сопровождается болезненностью, и больной указывает на "укороченный" зуб. В этом случае зуб фиксируют в правильном положении и сразу же удаляют некротизированную пульпу. Ее рекомендуется удалить как можно раньше, чтобы не допустить распада и окрашивания коронки зуба в темный цвет.

При острой травме может быть полный вывих (зуб приносят в руках или выпавший зуб вставляют в лунку). Лечение состоит в реплантации зуба. Эта операция может быть успешной при неизмененных тканях пародонта. Проводят ее в следующей последовательности: трепанируют зуб, удаляют пульпу и пломбируют канал. Затем после обработки корня и лунки антисептическими растворами вводят зуб на место и фиксируют (в некоторых случаях шинирование необязательно). При отсутствии жалоб на болезненность проводят наблюдение и рентгенологический контроль. Корень зуба, реплантированный в первые 15-30 мин после травмы, резорбируется незначительно, и зуб сохраняется долгие годы. Если реплантация проведена в более поздние сроки, то рассасывание корня рентгенологически определяется уже в течение 1-го месяца после реплантации. Рассасывание корня прогрессирует, и к концу года резорбируется значительная его часть.

Перелом зуба

Отлом коронки не представляет собой затруднений для диагностики. Объем и характер лечебного вмешательства зависят от потери тканей. При отломе части коронки без вскрытия пульповой камеры ее восстанавливают с использованием композиционного пломбировочного материала. Обнаженный дентин покрывают изолирующей прокладкой, а затем накладывают пломбу. Наилучшие результаты достигают при восстановлении коронки с помощью колпачка. Если условия для фиксации пломбы недостаточны, то применяются парапульпарные штифты.

Если во время травмы вскрывается полость зуба, то в первую очередь производят обезболивание и удаление пульпы, если нет показаний и условий к ее сохранению, канал пломбируют. С целью улучшения условий для фиксации пломбы может быть использован штифт, который фиксируют в канале. Утраченную часть коронки восстанавливают композиционным пломбировочным материалом с применением колпачка. Кроме того, может быть изготовлена вкладка или искусственная коронка.

Следует помнить, что восстановление отломанной части зуба должно быть проведено в ближайшие дни после травмы, так как при отсутствии контакта с антагонистом в короткие сроки происходит перемещение этого зуба и наклон соседних зубов в сторону дефекта, что не позволит в дальнейшем осуществить протезирование без предварительного ортодонтического лечения.

Перелом корня зуба. От вида перелома и его локализации зависит диагностика, а главное - возможность сохранения и использования корня. Решающим в диагностике является рентгенологическое исследование.

Наиболее неблагоприятными являются продольный, оскольчатый и диагональный косой переломы, при которых нельзя использовать корни под опору.

При поперечном переломе многое зависит от его уровня. Если поперечный перелом произошел на границе верхней 1/3-1/4 длины корня или на середине, то зуб трепанируют, удаляют пульпу, канал пломбируют, а отломки соединяют специальными штифтами. При поперечном отломе в ближней к верхушке четверти корня достаточно запломбировать канал большего отломка. Верхушечную часть корня можно оставить без вмешательства.

После пломбирования каналов важное значение имеет восстановление правильного положения зуба и исключение травмирования при смыкании челюстей.

Чаще всего повреждения зубов встречаются в детском возрасте и имеют свои особенности диагностики и лечения, обусловленные существенными отличиями от повреждений зубов взрослого человека. Повреждение зубов у детей чаще встречаются как самостоятельный тип травмы и гораздо реже в совокупности с повреждениями других отделов лица.

В последние годы данная патология встречается все чаще. Этому способствует популяризация таких видов спортивных мероприятий, как хоккей, футбол и других, требующих силовой борьбы при игре. Распространенность данной патологии изучена недостаточно. Данные М. Marcus (1951) свидетельствуют о более высокой распространенности травмы передних зубов - 16-20 % общего числа обследованных детей. Чаще травмой поражаются верхние резцы. Соотношение числа травмированных верхних резцов к нижним составляет 3:1. Мальчики получают травму в 2 раза чаще, чем девочки.

Необходимо также отметить, что за последние годы возросло число случаев осложненной травмы: одонтогенных кист фронтального отдела; воспалительных процессов этой области, приводящих нередко к прекращению формирования корневой системы зубов и снижению функциональной ценности зуба или группы травмированных зубов, что в конечном счете заканчивается ранней их потерей. Такие виды осложнений говорят о том, что многие специалисты мало знакомы со спецификой лечения травматических повреждений зубов у детей.

Лечение травмы зубов у детей на всех этапах может быть ограничено сроком в несколько дней или недель, а может затягиваться и до 2-3 лет.

Такая продолжительность обусловлена тяжестью травмы, степенью сформированности корневой системы травмированного зуба и методом его лечения.

На основании большого опыта работы и анализа результатов лечения данной патологии считается целесообразным весь период реабилитации ребенка с травмой зубов разделить на три этапа.

· I этап - первичное обращение, которое начинается с момента обращения ребенка к врачу до оказания ему специализированной медицинской помощи.

На I этапе осуществляется оказание неотложкой помощи ребенку с травмой зубов в любом медицинском учреждении. Пациент с травмой зуба без поражения мягких тканей и костей лицевого скелета и без сотрясения мозга должен быть направлен к стоматологу. Учитывая, что данной патологией занимается в основном детский стоматолог-терапевт, то лучше, если ребенок, минуя других специалистов, сразу же попадает к нему. Стоматолог-терапевт обязан оказать ему специализированную помощь, и чем раньше будет оказана эта помощь, тем лучшими будут удаленные результаты лечения. Эта помощь включает в себя следующие действия: оценку общего состояния ребенка, постановку диагноза, проведение обезболивания (если в этом есть необходимость) или назначение анальгетиков. Отсрочка специализированного лечения в пределах 1-2 сут влечет за собой меньшее число осложнений, чем поспешно проведенная неквалифицированная помощь, которая часто приводит к непоправимым осложнениям, заканчивающимся потерей постоянного зуба.

· II этап специализированной медицинской помощи начинается со сбора анамнеза, определения причины травмы, включая специализированное лечение до клинического выздоровления. К нему относятся:

· правильное оформление медицинской документации;

· сбор анамнеза;

· проведение клинических методов исследования (осмотр, пальпация, перкуссия);

· трансиллюминационное исследование;

· рентгенологическое исследование;

· на основании полученных клинических и дополнительных методов исследования установление правильного диагноза;

· проведение специализированного лечения.

· III этап - долечивание и восстановление функции травмированных зубов, диспансерное наблюдение.

Разделение реабилитации детей с травмой на три этапа способствует правильному оказанию лечебной помощи на каждом из них - от направления к нужному специалисту до оказания больному квалифицированного специализированного лечения.

Воздействие негативных факторов зачастую является основной причиной развития большинства стоматологических патологий.

Все они требуют своевременной лечебной терапии, в противном случае дальнейшее прогрессирование болезни чревато потерей пораженного органа.

Об одном из таких заболеваний – некрозе, пойдет речь в данной статье.

Некроз зуба – это некариозное нарушение структурного содержания твердой поверхности зуба и дентина вследствие влияния эндогенных и экзогенных провокаторов.

На долю данной патологии приходится 10% всех случаев некариозных поражений эмали. И эта статистика имеет тенденцию к росту. Расширяется спектр его разновидностей и форм, досконально еще не изученных.

В большинстве случаев зона локализации аномалии – пришеечная часть фронтального челюстного сегмента зубов. Поражения коренных органов данным заболеванием диагностируются крайне редко.

Основная опасность, которую таит в себе диагноз – постепенное нарушение жевательной функции .

Причины развития патологии

Причины, способные вызвать формирование атипичных очаговых поражений эмали, классифицируют по двум направлениям – эндогенные (внутренние факторы) и экзогенные – внешние обстоятельства.

К первой группе относятся:

• дисфункция эндокринной деятельности – на фоне недуга качественно меняется структурное минеральное содержание твердых тканей, развивается некроз;
• поражения центральной нервной системы хронического характера – они тормозят процессы регенерации тканей и приводят к их скорейшему разрушению;
• сильная и долговременная интоксикация – отравляющие процессы затрагивают наиболее уязвимые ткани организма, а при тонкой и чувствительной эмали могут спровоцировать заболевание;
• вынашивание плода – беременность, это дополнительная нагрузка на основные органы и системы жизнедеятельности, зубы – не исключение;
• генетический фактор – доказано, что предрасположенность к данному заболеванию имеет генетический код, способный передаваться еще на этапе вынашивания, и длительное время себя не проявлять;
• проблемы с ЖКТ – сбой в работе кишечника вызывает разрушение органа посредством воздействия желудочной кислоты, выделяющейся в большем, чем этого требует норма, количестве.

Ко второй группе:

• несбалансированное питание – чрезмерное употребление пищевых кислот негативно сказывается на состоянии твердых тканей ротовой полости;
• вредные производства – взаимодействие с кислотными компонентами провоцирует развитие некроза;
• радиационное воздействие – облучающие потоки при соприкосновении с воздухом, продуцируют токсины, негативно действующие на органы, расположенные в открытой зоне полости рта;
• электромагнитные лучи – в группу риска попадают люди, род деятельности которых связан с компьютерным оборудованием.

Классификация

Данный вид заболевания в стоматологической практике принято классифицировать с точки зрения поражающей способности.

Выделяют несколько стадий разрушения:

• меловидное пятно - так проявляет себя очаговая деминерализация фрагмента органа в пришеечной его части. При этом никаких дискомфортных ощущений у пациента не наблюдается;
• обнажение дентина – явлению способствуют сколы на поверхности, в месте деминерализации, которая, не закончившись в полном объеме, осветляет и обнажает дентин;
• поражение пульпы - внешне проявляется как аномалия, имеющая воронкообразную впадину. Это резко уменьшает величину пульпарной камеры, ткани становятся хрупкими, при контакте с ними возникает боль. Зуб приобретает сероватый оттенок.

Виды

Различают следующие виды заболевания:

1. Некроз пришеечный – поражает зубную шейку. Эмаль тускнеет, появляются белесые очаговые проявления, твердая ткань теряет прочность, крошится и становится рыхлой. Быстро прогрессируя, недуг способен полностью разрушить твердую ткань. Основная причина – гормональный дисбаланс.
2. Кислотный, где провоцирующий фактор развития – кислотные пары. Они активно вымывают компонент кальция, отвечающий за крепость эмали. Клинические проявления – шероховатость поверхности, изменение цветового пигмента на тускло серый. Орган становится крайне восприимчивым к температурным перепадам.
3. Постлучевой – считается следствием воздействия радиации. В запущенных стадиях зуб сможет стать практически черным. При этом болевой синдром полностью отсутствует. Коварство болезни заключается в том, что если срочно не начать лечения, можно потерять целый фрагмент челюстного ряда.
4. Компьютерный некроз – болезнь прогрессирует на фоне негативного влияния ионизирующих лучевых потоков, идущих от монитора. Для данной формы патологии характерна темно коричневая пигментация эмали и матовая, шершавая поверхность.

Симптомы

Первое, на что начинает жаловаться человек, страдающий данным диагнозом, изменение цветового пигмента. При поражении соляной кислотой, оттенок меняется на желтовато – серый, на фоне влияния паров серной кислоты пигмент становится практически черным, при токсикации азотом – белоснежным цветом.

При этом сама эмаль становится тусклой, при прощупывании ощущается ее шероховатость. Это – начальная стадия болезни.

Постепенно оттенок меняется на более темный, формируя заместительный дентин. Проявляется первый дискомфорт в виде оскомины.

Твердые ткани теряют прочность, появляются очаговые деструкционные фрагменты. При употреблении холодной или слишком кислой пищи возникает боль, которая, впрочем, быстро проходит.

По мере прогрессирования некроза неприятные ощущения возникают все чаще, становиться сложно обрабатывать органы зубной щеткой. Любое механическое давление вызывает сильнейший дискомфорт.

Поражающие процессы, быстро разрастаясь, начинают иметь все более яркую окраску – очертания формирования неровные, полостное дно матовое, его зондирование слишком болезненно . Зубы начинают стираться по всем направлениям, что вызывает частичную жевательную дисфункцию.

Диагностика

Качественная и своевременная диагностика – важнейшее условие того, что поражающие процессы не начнут действовать глобально, приводя к необратимым последствиям.

Основные их признаки — массовое разрушение зубов, вплоть до полной утраты. Чтобы этого не произошло, применяют следующие способы выявления дефекта.

Визуальный осмотр и оборудование

При проведении клинического осмотра пациента, доктор непременно заметит внешние проявления диагноза, а собрав полный анамнез и выслушав жалобы больного, быстро даст правильное заключение.

Если полученной информации недостаточно, проводится рентгеновское исследование. Проблемная зона прицельно изучается на предмет структурного состояния твердых тканей.

На изображении органы, которые тронуло некротическое поражение, будут иметь размытые границы, являющиеся прямым следствием деминерализации.

Дифференциальная диагностика

Несмотря на то, что патология не относится к категории сложных заболеваний, некроз часто путают с другими, например, эрозией или клиновидной аномалией.

И хотя локализация у них одинакова, различия, все же, есть:

• при некрозе всегда поверхность будет матовой, а блеск полностью отсутствует;
• наблюдается другое очаговое формирование.

Определение вида патологии

Для того чтобы предельно точно понять тип патологии, кроме описанных выше признаков, ее дифференцируют по следующим показаниям:

• компьютерный некроз оказывает мгновенное поражающее действие на пульпу, что несвойственно другим типам болезни. Это отличие можно легко увидеть на результатах рентгена. Для этой же формы аномалии характерна полная потеря блеска всего зуба, а не пораженной зоны;
• кислотный тип прогрессирует в несколько раз медленнее, он длительное время практически латентен. Это нехарактерно для радиационной формы, основным отличием которой являются острые краевые части. Кроме того, данный тип аномалии сопряжен с общим ухудшением здоровья больного и имеет более яркую симптоматику.

Консультация специалистов других профилей

Выслушать мнение профильных специалистов, таких как гастроэнтеролог, эндокринолог, в ряде случаев бывает просто необходимо.

Их консультация поможет пролить свет на истинную причину прогрессирования недуга и разработать правильную схему терапевтического лечения.

Схема лечения

В зависимости от типа заболевания, применяются различные схемы его устранения. В любом случае – это комплексное мероприятие, состоящее из целого ряда последовательных манипуляций.

На стадии формирования недуга принцип лечения сводится к устранению факторов, его спровоцировавших, а также на возвращение тканям былой твердости. На этапе прогрессирования упор делается на восстановление выраженных дефектов органа.

• Кальция глицерофосфат – средство для внутреннего применения. Суточная доза – 1,5 г за один прием. Укрепляет ткани, препятствует их дальнейшему разрыхлению;
• Кламин – препарат системного использования, обладает накопительным действием. Пить в течение 14 дней по 2 таблетки;
• Фитонол – суспензию растворяют в воде и употребляют за 15 минут до еды. Курс лечения 60 дней. Разовая дозировка 30 капель. Восстанавливает дентин на клеточном уровне;
• Поливитамины – препарат общего укрепляющего спектра действия. Пить по 3 драже на протяжении месяца;
• Пасты – наносятся путем аппликаций. Полоски, насыщенные фосфатом, прикладывают к пораженному месту на несколько минут. Процедуру повторяют ежедневно до улучшения результата.

Через 90 дней курс лечения повторяется.

Терапия некроза строго последовательна и включает следующие этапы:

• мягкое очищение пораженных фрагментов;
• комплексное лечение по рассмотренной выше схеме;
• при сложной клинической ситуации – ортопедические мероприятия, включающие препарирование пораженных фрагментов и прикладывание специальных смесей укрепляющего действия. На них ставят временную пломбу;
• через 40-45 дней полость вскроют, повторно очистят, освободят от пломбировочного материала и поставят постоянный стеклоиономер.

Профилактика

Основная профилактика болезни – недопущение или минимизация воздействия факторов, провоцирующих ее развитие, вызывая частичное отмирание твердых фрагментов.

Часто этого можно достичь, скорректировав рацион питания правильным образом, исключив из употребления сладости и слишком кислые продукты.

Гигиена полости рта и регулярные визиты к стоматологу также снизят риск развития болезни , особенно, когда начальные моменты ее формирования уже присутствуют. Если на этом этапе отправиться в клинику, прогрессирование можно остановить.

Цена

Примерная стоимость лечения, с учетом среднего значения по регионам, выглядит следующим образом:

Стоит отметить, что в данный перечень не входит стоимость лекарственных препаратов и вспомогательных средств, используемых в процессе лечения. Их необходимо оплатить отдельно.

В видео представлена дополнительная информация по теме статьи.